De la boca al corazón

La Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA) y la Sociedad Española de Cardiología (SEC) presentaron el primer manual dirigido a profesionales que vincula las enfermedades periodontales con las cardiovasculares. El estilo de vida puede ser la causa de ambas. Pero un cambio de hábitos y un correcto cuidado bucal ayudaría a prevenirlas.

“Varias de las patologías de origen inflamatorio que podemos sufrir pueden hacer que respondamos peor al tratamiento de otra enfermedad”, afirma Miguel F. Estévez, especialista en Periodoncia-Implantes. Las enfermedades periodontales y cardiovasculares “están relacionadas ya que comparten una serie de factores de riesgo, como el tabaquismo, el estrés o los antecedentes familiares, y los mecanismos inflamatorios”.

El manual Patología Periodontal y Cardiovascular: su interrelación e implicaciones para la salud, coordinado por más de 30 expertos cardiólogos y odontólogos españoles de la SEPA y la SEC, analiza por primera vez y de forma rigurosa la relación entre las infecciones periodontales y ciertos trastornos cardiovasculares como el infarto de miocardio.

“A priori parece que no tienen relación un diente que tiene movilidad y un trombo a punto de desprenderse en un vaso sanguíneo. Pero el hecho de que compartan un origen común hace que, por ejemplo, un paciente tenga más posibilidades de sufrir una patología cardiovascular si además sufre periodontitis”, explica Estévez.

El libro contiene orientaciones útiles para cardiólogos y periodoncistas y para médicos de Atención Primaria. “Este libro va a permitir concienciar a los cardiólogos sobre la importancia de la salud bucal como factor a considerar en la prevención de los eventos cardiovasculares”, reconoce Eduardo de Teresa, coordinador del manual.

Los científicos investigan qué mecanismos biológicos, como las infecciones bucales crónicas, pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) porque son la primera causa de muerte en España. Además, según la última Encuesta Nacional de Salud, ocho de cada diez personas mayores de 35 años sufren enfermedad periodontal.

Sin dientes a los 40

El control escaso sobre los factores de riesgo y la higiene deficiente (acumulación de placa bacteriana) puede favorecer el origen de una enfermedad periodontal como la periodontitis agresiva, que aparece en edades tempranas (alrededor de los 25 o 30 años), evoluciona de manera rápida y provoca la pérdida del hueso que soporta los dientes.

La ausencia de un diagnóstico precoz y de un tratamiento adecuado puede provocar la caída de los dientes en personas menores de 40 años. “La periodontitis agresiva no duele ni muestra signos evidentes de elevada movilidad de dientes hasta que no ha llegado a un estado avanzado”, manifiesta Estévez.

Aunque no se puede afirmar que la periodontitis agresiva provoque por sí sola otras enfermedades, “varias patologías de origen inflamatorio están relacionadas en un mismo paciente. Por ello, es necesario mejorar el tratamiento de los pacientes desde un punto de vista más global e interdisciplinar para no centrarnos sólo en uno de los problemas”, aconseja el especialista.

En casos de periodontitis agresiva, “la concentración de moléculas que facilitan la inflamación aumenta, y puede favorecer el inicio y empeoramiento de otras enfermedades de origen cardiovascular, por ejemplo”. Pero “no será la única responsable”, aclara.

“Nunca se sabe cuándo puede empezar un problema de salud grave, pero sí se sabe cómo prevenirlo, sobre todo si estamos avisados en el caso de un paciente que ya sufre otra afección”, subraya Estévez. Ahora cardiólogos y odontólogos ya disponen del manual que les ayudará a relacionar estas enfermedades.

Fuente: SINC // Elisabet Salmerón

Investigadores identifican proteína implicada en la osteoporosis, periodontitis, y artritis

Investigadores del Hospital for Special Surgery, en colaboración con investigadores de otras instituciones, han contribuido al descubrimiento de que un gen llamado factor regulador de interferón-8 (IRF-8) que está involucrado en el desarrollo de enfermedades como la periodontitis (enfermedad de las encías), la artritis reumatoide y la osteoporosis. El estudio, que se publicó el 30 de agosto en línea, en la revista Nature Medicine, podría conducir a nuevos tratamientos en el futuro.

«El estudio no tiene aplicaciones terapéuticas inmediatas, sino que se abre una nueva vía de investigación que podría ayudar a identificar nuevos enfoques terapéuticos o intervenciones para el tratamiento de enfermedades como la periodontitis, la artritis reumatoide o la osteoporosis», dijo Zhao Baohong, Ph.D. , autor principal del estudio y becario del Programa de investigación en artritis y degeneración tisular en el Hospital for Special Surgery con sede en Nueva York.

En concreto, los investigadores descubrieron que la regulación a la baja (downregulation) de la IRF-8 (el gen produce menos proteína IRF-8) aumenta la producción de las células llamadas osteoclastos, que son responsables de romper los huesos. Un osteoblasto es un tipo de célula que es responsable de la formación de hueso y un osteoclasto es un tipo de célula que rompe el tejido óseo (resorción ósea). En los seres humanos y animales, la formación de hueso y la resorción ósea están estrechamente unidas, procesos involucrados en la remodelación del hueso normal. Mejorar el desarrollo de los osteoclastos, sin embargo, puede crear canales y cavidades que son características de enfermedades como la periodontitis, la osteoporosis y la artritis reumatoide.

Las investigaciones previas han pasado un tiempo identificando genes que son regulados positivamente en un mayor desarrollo de los osteoclastos, como NFATc1, pero pocos estudios han identificado genes que son regulados a la baja en el proceso. Para llenar este vacío de conocimientos, los científicos del Hospital for Special Surgery, en colaboración con investigadores de otras instituciones, utilizaron la tecnología de microarrays para llevar identificar genes que son regulados a la baja durante la formación de los osteoclastos. Ellos encontraron que la expresión de la FIC-8 se redujo en un 75 por ciento en las fases iniciales del desarrollo de los osteoclastos.

Luego, los investigadores modificaron genéticamente a ratones para ser deficiente en IRF-8 y se les realizó estudios de rayos X y tomografía computarizada (CT) para analizar la influencia de IRF-8 sobre el hueso. Ellos descubrieron que los ratones que habían disminuido la masa ósea y tenían osteoporosis severa. Los experimentos demostraron que esto no era debido a una disminución del número de osteoblastos, pero debido a un mayor número de osteoclastos. Los investigadores concluyeron que IRF-8 suprime la producción de los osteoclastos.

Las pruebas en células humanas confirmaron estos resultados. Esto incluyó un estudio que mostró que el silenciamiento de IRF-8 dio como resultado una mayor producción de los osteoclastos. En otras palabras, la disminución de la FIC-8 significa más los osteoclastos se producen.

Esto llevó a los investigadores a examinar el efecto de la FIC-8 sobre la actividad de una proteína llamada NFATc1 que se había informado anteriormente a interactuar con IRF-8. Ellos encontraron que IRF-8 inhibe la función y la expresión de NFATc1. Esto tiene sentido ya que la regulación positiva de NFATc1 está implicado en la activación de los osteoclastos, las células precursoras que se convierten en los osteoclastos.

«Este es el primer documento para identificar que IRF-8 es un nuevo factor inhibidor clave en osteoclastogénesis [producción de osteoclastos]», dijo el Dr. Zhao. «Esperamos que la comprensión de este gen puede contribuir a la comprensión de la red de regulación de la osteoclastogénesis y dar lugar a nuevos enfoques terapéuticos en el futuro.»

Fuente: Eurekalert